前回、「血圧は低ければ低いほどいいというわけではなく、ほどほどがいい」と書いた。意外に思われるかもしれないが、血圧だけのことを考えると、低いよりも高いほうがいい。
　血圧が低いと肝心の体組織(たとえば脳など）に血液が運ばれず、すぐに“命に関わる”ことになる。逆に血圧が高くても、それだけで“命に関わる”ようなことは起こりにくい。長期間にわたって高血圧が続くと、血管に動脈硬化を生じ、その結果、血管が破れたり詰まったりして“命に関わる”ことになるのだ。メタボリックシンドロームの構成条件に血圧が入っているのは、「血圧が高い状態を長期間にわたって続けてはいけません」という意味だと理解すべきだ。

　血圧を上げる要因としては遺伝要因と環境要因の２つがある。遺伝要因のほうは自分ではどうにもならないので、環境要因とりわけ生活習慣について考えてみたい。

　血圧を上げる生活習慣として、食塩の過剰摂取、肥満、運動不足、カリウムの摂取不足、食物繊維の摂取不足、飲酒など、が指摘されている。最もよく知られているのが食塩の過剰摂取だろう。食塩摂取量を一日当たり3ｇ以下にすれば、加齢に伴う血圧上昇は見られない。※１
　ただし、一日3ｇの食塩というのは「食材中に含まれている塩分」だけでイッパイになってしまうほど少ない量で、調味に使う塩分はない。それでは日本の食文化を壊すことになってしまうし、日本人の食生活が成り立たないので、厚生労働省はその点を考慮して、食塩摂取の目標量を「男性は一日9ｇ未満、女性は7.5ｇ未満」とした。※２

●生まれてから何gの食塩を摂取したか？

　日本人の食塩摂取量は『平成21年国民健康・栄養調査結果の概要』で見ると、男性が11.6ｇ、女性が9.9ｇ(いずれも一日当たり)だ。※３男女とも2ｇ以上を減らさなければならないことになる。
　では実際には、一日2ｇの減塩をすると血圧はどのくらい下がるのだろうか？

　信頼できるデータによると、一日2ｇの減塩による血圧低下効果は約2ｍｍＨｇ程度である(30日間で、収縮期血圧133mmHg→131mmHg)。※４意外なほど少ない。定期的に血圧を測定している人ならわかるが、2mmHgなど“誤差の範囲”としか考えられない。
　そのわりに「一日2ｇの減塩」というのはかなり大変である。苦労が多い割には報われない、と感ずる人が多いかもしれない。

　そんな人の不安（？）に見事に答えてくれるのが、東京大学教授の佐々木敏氏だ。※５佐々木氏は、世界各国の食塩摂取量と血圧との関連を調べたデータから「一日当たり1ｇの食塩摂取で、血圧は1年間に0.058mmHg上昇する」ことを突き止めた。一日10ｇの食塩を摂取している人は、10年で約6mmHgだけ、血圧が上昇する。
　つまり、年をとると血圧が上がるのは自然な加齢現象ではなく、長年摂取し続けてきた食塩の影響によるということがわかる。

　減塩をするとすぐに血圧が低下するというわけではないが、低塩の生活を長い間心がけると、中高年以降になっても高血圧にならずにすむ確率が高くなるわけである。佐々木氏は「食塩摂取量は、一日何gに減らすかを気にするのではなく、生まれてからの合計で何gになったかが重要である」と指摘している。※６
　若いうちから低塩生活を心がけることが、将来の脳卒中や心筋梗塞などの致命的な病気の予防に役立つのだということを心得ておこう。

※１：Eastern Stroke Coronary Heart Disease Collaborative Research．Lancet、1998；352：1801-7

※２：「日本人の食事摂取基準」（2010年版）

※３：2009年国民健康・栄養調査結果の概要

※４： DASH trial．Sacks，et al．，N Engl J Med，2001；344：3-10

※５：東京大学大学院医学系研究科公共健康医学専攻社会予防疫学分野　教授
※６：月刊『栄養と料理』第77巻第6号

　メタボリックシンドロームの診断基準を見ると、血圧に関しては以下のような基準が定められている。

収縮期血圧（いわゆる上の血圧）：130mmHg以上
拡張期血圧（いわゆる下の血圧）：85mmHg以上
のいずれか、又は両方

　血圧をまったく気にしたことのない人だと、この数字を見てもピンとこないかもしれない。しかし、多少でも血圧が高くて、血圧を気にしている人がこの「上：130／下：85」という数字を見ると、驚くに違いない。この数値はけっこう低い（けっこう厳しい）からだ。

　日本高血圧学会の高血圧治療ガイドラインによると、収縮期血圧130mmHg未満あるいは拡張期血圧85mmHg未満は「正常血圧」なのだ。つまり、正常血圧を1mmHgでも超えてしまうと、メタボリックシンドロームにひっかかることになる。

　このコラムの第2回で触れたが、メタボリックシンドロームは治療の基準ではなく、「生活習慣改善開始の目安」である。くどいようだが、このことはここで改めて確認しておきたいと思う。上記の基準を超えたとしても、それは「薬物治療開始の合図」ではなく、「生活習慣改善開始の目安なのだ」と。
　しかし、実際に受診してみるとわかるが、病院の血圧測定で「130／85」を超えただけで、すぐに服薬を勧める医師は少なくない。そういう場合には、他の医師の意見も聞いてみることをお勧めする。

●高齢者の低血圧は要注意

　メタボリックシンドロームの診断基準には、受診者の立場から見て、もう一つ考慮すべきことがある。それは「自分の年齢」だ。上記の診断基準は年齢のことに触れてないので、この基準はだれにでも（何歳の人にでも）同じ数値が適応される。

　一般的に、血圧と病気(心筋梗塞や脳卒中などの循環器疾患の罹患率)、あるいは血圧と寿命（死亡率）との関係を示したグラフを見ると、「右肩上がりの直線」になっていることが多い。たとえば、血圧が高くなると、それに伴って死亡率も高くなってくる。そのため“健康と長寿のためには高血圧症にならないようにすることが肝要”ということになる。基本的には、この認識は正しい。

　一つ、留意しなくてはならないことは、この種のグラフの多くは「年齢別」になっていないことだ。日本人の場合(どの国の人間でもほとんど同じだが）、年齢が高くなると血圧は高くなる。また、当然のことながら、高齢になると病気にかかる率は高くなるし、死亡率も高くなる。
　つまり、「全年齢」を対象にして血圧と健康との関係を見ると、血圧が高い人＝年齢の高い人ほど罹患率も死亡率も高いという、しごく当たり前の結果が出るにすぎない。こんなことはわざわざ調べなくとも、見当はつく。血圧と健康との関係を知るためには「全年齢」をひとまとめにするのではなく「年齢別」に調べなければならない。

　年齢別に「血圧と罹患率や死亡率との関係」を調べたグラフでは、必ずしも「右肩上がり」にはならない。たとえば、「血圧が高くなるにつれて死亡率も高くなる」わけではないのだ。
とりわけ60歳以上の人では、「120以上／80以上」から「160未満／100未満」まで（ここに含まれる中高年者はかなり多いはず）なら、死亡率にそれほど大きな差が見られない。さすがに「160以上／100以上」となると死亡率は高くなる。
　ただし、逆に「120未満／80未満」という低血圧でも、死亡率は高くなるのだ。その理由としては、低血圧すぎると肝心な臓器に血液が供給されなくなるからだと考えられる。

　血圧は「低ければ低いほどいい」というわけではけっしてなく、「両極端はいけない」ということを知っておこう。

　医師が患者に情報を提供する場合、その情報は、患者のQOL（病状等を含めた広い意味での生活の質）が向上することに役立たなければならない。たとえば手術など、患者自身ではどうすることもできず、医療者による治療が不可欠なケースであっても、その治療を実施するかどうかを患者が判断する事に役立つ情報でなければならない。

　その病気が生活習慣病であれば、患者が自分自身の生活習慣を改善することによって、病気が軽減でき、あるいは予防することができる。生活習慣病に関して医師（や栄養士）が患者に提供する情報は、患者のQOLに直接的に大きな影響を与えることになる。そのため、適切で、誤解を招かない情報提供が、医師には義務づけられる。
　つまり、医師から提供される情報は、それによって患者自身の生活習慣が改善できる内容でなければならない。

　たとえば、生活習慣病ではないが、サルモネラや腸管出血性大腸菌など(O157など)による食中毒の場合を考えてみよう。
　これらの食中毒は、卵や牛肉などに付着している食中毒菌を、人間が食品と一緒に食べてしまうことによって発生する。食中毒菌こそ人間にとって“悪玉”であり、体内に取り入れることのないように避けるべき対象であるし、撲滅すべき対象である。
　そのためには、卵や牛肉を充分に加熱して食べる、あるいは感染してしまった患者の汚物や吐物に触れない、そもそも食品中の食中毒菌をできるだけ増やさないなどの対策が必要である。そして、これらのことを患者自身が実行することができる。こういうケースでは、医療関係者は｢原因は食中毒菌という悪玉である｣という情報を、積極的に広く伝えるべきである。

　しかしLDLコレステロールを食中毒菌と同様に扱うべきではない。

●正しい生活習慣の改善に結びつく情報提供を！

　前回も書いたように、LDL中のコレステロールであっても、HDL中のコレステロールであっても、コレステロールは私たちの体にとって重要な栄養成分であり、断じて悪玉ではないからだ。血液中のコレステロールが必要量以下に不足すれば、私たちは生存できない。たとえば、発展途上国で栄養不足のために死んでいく子供たちの血液検査をすれば、LDLコレステロールの値はものすごく低いはずだ。

　仮に、血中LDLコレステロール値が高い人は心筋梗塞や脳梗塞等の動脈硬化性疾患にかかるリスクが高いとしても、LDLコレステロールを悪玉だと呼ぶべきではない。LDLコレステロールは、食中毒菌のように避けるべき対象でもなければ撲滅すべき対象でもないからだ。

　ましてや、医師が患者に｢LDLコレステロールは悪玉｣などという情報を伝えるべきではない（医療関係者の間でその情報を共有することはいいかもしれないが）。｢LDLコレステロールは悪玉｣だと聞かされても、患者は血液中のLDL値を自分自身で、直接、低くすることは不可能なのだから････。

　血液中(静脈中)のLDLコレステロール値が高くなる原因として、下記のようなことがあげられている。
１、摂取カロリーの過剰（食べ過ぎ・飲み過ぎ）
２、運動不足
３、コレステロールを多く含む食品の過剰摂取
４、遺伝的要素

　この中では、１→２→３→４の順序で重要（影響が大きい）と考えられている。つまり、LDLコレステロール値を下げるために必要なことは、まず「食べ過ぎ・飲み過ぎ」をしないことだ。その次に大切なことは｢運動不足｣にならないこと。この２つの改善を確実に実行できれば、コレステロール値が低くなる可能性はきわめて高い。
　しかも、この２つは患者が自分自身で実行可能な生活習慣の改善である。医療関係者(医師や栄養士)は、こういう情報こそを患者に伝えなければならない。

　しかし現実的には、多くの人が実行することは「３」に対する注意である。それはなぜか？　医療関係者が｢LDLコレステロールは悪玉｣という間違った情報を提供し続けていることが最大の原因であろう。患者は“悪玉”であるコレステロールを避けることにばかり執着し、「真の原因である食べ過ぎや運動不足」の解消を二の次にしてしまう。

　｢LDL＝悪玉｣説は、病気の予防に役立たないどころか、患者の生活習慣の改善を妨げることによって、病気の悪化にさえつながっていると、私は考えている。即刻、止めるべきである。

　肝臓で作られた栄養成分(コレステロールやタンパク質等々)は、血液によって、体の各部(の細胞)へと運ばれる。このとき、タンパク質は、血液中の水分(血漿という)と相性がいいので、たとえそのままの形でも血液中をうまく移動できる。しかし、脂質であるコレステロール（や中性脂肪など）は、そのままの形では血液中をうまく移動できない(水と油というように、血漿とコレステロールは相性が悪いので)。

　そこで、肝臓では、コレステロールなどの脂質成分を、タンパク質でくるんだ物質を作って、血液中を移動させている。じつに見事な仕組みである。この｢脂質成分をタンパク質でくるんだ物質｣をリポプロテイン（Lipo-protein）という(リポは脂質、プロテインはタンパク質という意味)。

　肝臓を出ていくときのリポプロテインは、コレステロール等の脂質をたっぷり含んでいる。この状態のリポプロテインをLDL（Low Density Lipo-protein）という。逆に、肝臓へと戻ってくるときのリポプロテインは、コレステロール等の脂質が少ない状態になっている。この状態のリポプロテインをHDL（High Density Lipo-protein）という。つまり、LDLやHDLというのは、リポプロテインの状態の違いを表す言葉である。

　そして、LDLに含まれているコレステロールのことをLDLコレステロールという(単にLDLと略して使うことも多い)。同様にHDLに含まれるコレステロールをHDLコレステロールという(こちらも単にHDLと略して使うことも多い)。

　このことからもわかるとおり、LDL中のコレステロールもHDL中のコレステロールも｢コレステロールとしては同じ物質｣である。｢悪い働きをするコレステロール｣と｢良い働きをするコレステロール｣の２つがあるわけではない。

●医師の診断基準を患者に押しつけるな

　今では、生活習慣病世代であれば多くの人が知っている「悪玉コレステロール」「善玉コレステロール」という言葉だが、いつ頃からコレステロールを悪玉と善玉に分けるようになったのかは、よくわからない。だれが言い出したのかも調べてみたのだがよくわからなかった。しかし推測はできる。

　おそらく最初に言い出したのは健診医ではなかろうか。人間ドック等での血液検査結果を分析した結果、｢動脈効果等の生活習慣病にかかっている人の血液にはLDLが多い｣また｢生活習慣病にかかっていない人の血液にはHDLが多い｣という事実を発見したのだろう。

　この事実は、医師が患者を診断する際にはきわめて便利である。健診の結果でLDLが異常に多い人は、将来、心筋梗塞や狭心症や脳卒中などの致命的な病気になる可能性が高いことが予測できるからだ。しかし、だからといって、大事な栄養成分の塊であるLDLを｢悪玉｣と呼んではいけない。

　白血病患者の血液に白血球が多いからといって、また、血液中の白血球の数が異常に多いことは、将来、白血病になる心配があるからといって、白血球のことを｢悪玉｣とは呼ばない。

　医師が自分たちの診断基準にすぎない血液中LDLを｢悪玉｣と呼ぶこと自体が誤解の元だし、さらにいけないのは、医師たちがそれをそのまま患者に伝えていることだ。患者はリポプロテインの意味など知らされずに、単に｢LDLコレステロールは悪玉なので減らしなさい｣と告げられる。

　私は、このことが、コレステロールに対する誤解を助長するばかりではなく、将来の致命的な病気の予防にもつながらない大きな原因だと考えているのだが、そのことは次回に。

　【メタボの道理】の第1回目の原稿｢メタボを正確に知ろう！」で次のように書いた。

メタボリックシンドロームの構成条件は2つある。1番目が、よく知られている｢おへそ周りの腹囲が、男性で85cm以上・女性で90cm以上｣であることだ。2つめが、それに加えて｢軽い糖尿病、軽い高血圧症、軽い脂質異常症のうちの2つ以上を持っていること｣だ。

　今回はこの中の｢軽い脂質異常症｣について考えてみよう。

　脂質異常症というのは聞き慣れない人があるかもしれない。以前は高脂血症といっていた。血液中の脂質量が多い（総コレステロール値が高かったり中性脂肪値が高かったりする）状態を高脂血症と呼んでいた。

　しかし研究が進むうちに、血液中のＨＤＬコレステロールは、限度はあるが、少ないよりも多いほうが好ましいことがわかってきた（それゆえに“善玉”と呼ばれている）。また、ＨＤＬコレステロール量が多いがゆえに総コレステロール値も高い場合には、それほど悪さをしないこともわかってきた。　そのため、高脂血症という病名は誤解を与えるおそれがあるとして、日本動脈硬化学会は2007年に、病名を脂質異常症と改めた。

　メタボリックシンドロームでは、血液中の脂質量の基準を「中性脂肪値が150mg/dL以上、ＨＤＬコレステロール値が40mg/dL未満、のいずれか、又は両方」としてある。

●ＬＤＬよりもＨＤＬや中性脂肪を気にすべき

　ここまで読んできて、注意深い人は、メタボリックシンドロームの定義に｢ＬＤＬコレステロール｣という言葉が登場してないことにお気づきだろう。ＬＤＬコレステロールというのは、いわゆる“悪玉”と呼ばれている脂質だ。日本動脈硬化学会は、コレステロールを善玉と悪玉にわけ、狭心症や心筋梗塞等の致命的な病気に悪影響を与えるのは悪玉コレステロール（ＬＤＬコレステロール）であり、その治療にはＬＤＬコレステロールのコントロールが欠かせないと主張している。

　しかし、少なくとも日本人にあっては、血液中のＬＤＬコレステロールの値が狭心症や心筋梗塞などに悪影響を与えるというエビデンス(科学的証拠)が、必ずしも明らかになってはいない。これらの病気の発症と深く関わっているのはＬＤＬコレステロールではなく、むしろＨＤＬコレステロール（が低いこと)や中性脂肪（が高いこと)らしいということが明らかになってきている。

　そのため、メタボリックシンドロームの診断基準には、ＬＤＬコレステロールは入っておらず、血中脂質の基準としては、前述の通り中性脂肪値とＨＤＬコレステロール値の2つだけしか入ってないのだ。

　つまりは、狭心症患者や心筋梗塞患者の“治療”のためにはＬＤＬコレステロール値をコントロールすることが必要なのかもしれないが、メタボリックシンドロームの“予防”の目安としてはＬＤＬコレステロールは考慮しなくてもよい、ということになる。

　ターゲットを間違うと、生活習慣の改善には結びつかないし、当然のことながらメタボ予防もおぼつかない。気にすべきはＬＤＬコレステロール値ではなく、ＨＤＬコレステロール値や中性脂肪値である。

　私はそもそも｢ＬＤＬコレステロールを悪玉呼ばわりすべきではない｣と考えているので、次回はそのことに言及したい。

　糖尿病にはⅠ型とⅡ型がある。Ⅰ型は、膵臓中のインスリンを作る細胞が破壊され、インスリンの量が絶対的に足りなくなるもので、主に子どもの時に発症する。メタボリックシンドロームの条件の一つとなっている「生活習慣病としての糖尿病」はⅡ型のほう。この【メタボの道理】で取り上げる糖尿病は、特に断りがない限りⅡ型糖尿病のことだと理解していただきたい。

　肥満者に糖尿病が多いということは、よく知られている。血糖値が高くて肥満している人は、医師や栄養士から｢体重を減らしましょう｣と、耳にたこができるほどいわれていることだろう。

　日本と米国の肥満者（ＢＭＩ※が３０以上）の割合を比較してみると、日本人の肥満者の率は３．４％で、米国人の肥満者の率は３４．３％（OECD　Health　Data　2009）。なんと、１０倍の開きがある。

　肥満者に糖尿病が多いという理屈からいうと、米国人の糖尿病患者は、日本人の約１０倍程度であろうと推察できる。ところが、米国人の糖尿病罹患率（６～８％）は、日本人の糖尿病罹患率（４～６％）のだいたい１．５倍程度でしかない（INTERNATIONAL　DIABETES　FEDERATION　2006）。なんとも不思議としかいいようがない。米国人は太っても糖尿病にはなりにくいらしいのだ。逆にいうと、日本人はそれほど肥満してはいなくても糖尿病になりやすいことになる。

　それを裏づける興味深いデータがある。米国在住の日系人の糖尿病罹患率だ。シカゴ、ハワイ、ワシントン州など、いくつかの研究データがあるのだが、総じていうと｢在米日系人の糖尿病罹患率は、米国人の約２倍、日本人の約４倍｣という結果が出ている。米国に移住した日本人は、世界で最も糖尿病になりやすいとさえいわれているのだ。

●裕福な蒙古民族は糖尿病になりやすい

　糖尿病の原因は「遺伝的素因＋生活習慣の乱れ｣である。厳密に分類することはできないのだが、米国人の糖尿病の大きな要素は生活習慣の乱れであり、日本人の糖尿病の大きな要素は遺伝的素因だといわれている。

　米国人は、食べ過ぎや飲み過ぎや運動不足が災いして、多くの人に糖尿病が発症している。一方、日本人では、食べ過ぎや飲み過ぎや運動不足の程度が、米国人ほどひどくはないのに、遺伝的素因が強いために糖尿病が発症しているらしいことが、わかってきた。

　米国在住の日系人は、糖尿病になりやすいという日本人の遺伝的素因を持ち、糖尿病になりやすい飲み過ぎ・食べすぎ・運動不足という米国人の生活をしているために、きわめて高率で糖尿病を発症しているわけだ。

　これを｢米国在住の日系人の話｣だと、他人事のように考えていてはいけない。今の私たちの生活は、高カロリーの食事をとり、アルコールや甘い炭酸飲料を多飲し、かつ、自動車の普及によって運動不足が深刻になっている。日本に住んでいる日本人も、かつての米国在住の日系人の生活とほとんど変わらない生活習慣だと考えてよいだろう。つまり、近い将来、日本人の糖尿病罹患率は、米国在住日系人程度、つまり、現在の４倍程度になるだろうと推測されている。

　近年の研究（データ）で、糖尿病になりやすいという遺伝素因を持っているのは日本人だけではなく、蒙古民族全体に共通するらしいこともわかった。その根拠の一つとして、最近になってインドの糖尿病が急激に増えて患者数が世界一になったのだが、直近のデータでは、そのインドを中国の糖尿病患者数が、あっという間に追い越したということがあげられている。

　一時、中国人は糖尿病になりにくいという学説が出たこともあったのだが、それは間違いであり、中国の経済状態が良好になって、裕福な人たちが増えたとたんに糖尿病は激増した。“裕福な蒙古民族”は高率で糖尿病になりやすい、ということがわかったのだ。

　今の日本人は｢裕福な蒙古民族の代表」のような存在だ。すべての日本人は、生活習慣が乱れると糖尿病になりやすいということを、よ～く知っておく必要があるだろう。

※ＢＭＩ(体格指数)＝体重(kg)÷身長(ｍ)÷身長(m)

　前回、「長～い間、地球は、すべての動物にとって食料難の連続だった」と書いた。とはいえ、限られた地域で、限られた動物にとって、食料が豊富な時期があったことは否定できない。しかしそんなとき、動物たちは種の保存のために、子どもの数を増やしたに違いない。何年後かには、その動物の個体数が増えるので、やはり食料不足に陥ることになる。
　結果的に、また食糧難が訪れる。つまり「動物の歴史は飢餓の歴史」だといえる。そのため、私たちの体には、飢餓状態を克服する何重ものメカニズムが備わっている。

　その代表ともいえるのが“空腹感”だろう。私たちは食後、数時間経過すると、お腹が空く。血糖値(血液中のブドウ糖の量)が低くなったのを脳が察知する(「摂食中枢」が刺激される）と、「食料の補充をしなさい」という指令を出すのだ。ここで、「血糖値が低くなった」というところがミソだ。
　血糖(血液中のブドウ糖）というのは体の細胞のエネルギー源だ。細胞のエネルギー源としては、血糖がもっとも重要なのだが、それ以外にも筋肉や肝臓にはグリコーゲン(動物性の糖質)という形でエネルギー源が貯えられている。さらには、先進国の人間にあっては、エネルギー源として体脂肪をたっぷりと貯えている(つまりは肥満である)ことが多い。
　体内のエネルギー源が枯渇したわけではなく、血液中のブドウ糖量が減っただけで、脳は「食物を補給しろ」という命令を出す。低い血糖値は「摂食中枢」を刺激し、食欲を増進させるのだ。貯金がたっぷりあるにもかかわらず、財布に現金が入ってないと心配でならず、毎日せっせと働くお金持ちのようだ。
　つまり、肥満者でも、食後一定時間が経過すれば、お腹が空く。

●肥満を抑えるメカニズムは未完成（？）

　ヒト(に限らず地球上の動物はすべて)は、飢餓状態の連続であったために、事情が許せば可能な限りたくさん食べる能力だけが発達して、食欲を抑える能力がまったく必要なかったのだろうか。そうとばかりはいえない。
　もし、体脂肪を過剰に貯えすぎて、動くのが困難になってしまった動物がウロウロしていたら、瞬く間に他の肉食動物の餌食となってしまう。カロリーの塊であってかつ動きが鈍い、というような動物ほど“優れた食品”はない。

　そうはならないための生理的メカニズムも、動物は備えていなくてはならないはずだ。その一つが、摂食中枢と逆の働きをする「満腹中枢」と呼ばれているものだ。血糖値が高まると満腹中枢が刺激され、食後まもなく適度なところで食欲はおさまる。
　血糖値が上昇するとインスリンというホルモンが働いて、血液中の過剰なブドウ糖をせっせと体脂肪に変えていく。インスリンがしっかり働くと、体脂肪が増える代わりに血糖値は下がる。血糖値が下がれば摂食中枢が刺激され、また、食欲は出てくる。「もう食べられない」という状態は、長続きしないのだ。
　しかも、歴史的には、そんな状態は長続きする必要などなかった。動物の歴史は飢餓の連続だったので、満腹中枢が強く刺激されるほど、潤沢な食料に恵まれることなど、ほとんどなかったからだ。

　ときどき、「動物には健康で長生きするという本能が備わっているはずだ。なので、本能の命ずるがママに食べれば、栄養バランスが狂うこともないし、健康を害することもないはずだ。栄養学など気にすることはなく、むしろ、本能を鋭く磨くことのほうが大切だ」などの説をとく人がいる(たいていは肥満者だが)。
　少なくともヒトの社会にあっては、食べ物が溢れかえっているという環境レベルのほうが、本能がコントロールできるレベルを大幅に超えてしまっている。環境の変化に本能が追いついてないのだ。まことに残念ながら、ヒトは、本能のママに食べていては、健康を害するほど太ってしまう。少なくともヒトは頭で考えて食事をしなければ、健康と長寿は保てない。

　メタボリック・シンドローム（略してメタボ）を構成する最初の条件は「肥満であること」だ。今では、肥満が諸悪の根源であるかのように忌み嫌われているが、３０～４０年前までは太った大人は“恰幅のいい人”といってうらやましがられ、太った子どもは“健康優良児”とかわいがられたものだ。

　肥満こそ、豊かさの象徴であり、幸せの代名詞であった。いつ頃から肥満が悪者になったのであろうか。

　地球上に生命が誕生したのは（諸説あるが）１０億年から６億年前だといわれている。私たち(生物学ではヒトという）が所属する【ほ乳類】が誕生したのは３億年前から２億年前らしい。長い年月をかけて、ヒトは進化・発展してきた。

　ヒトだけではなく、地球上のすべての動植物は、厳しい生存競争に勝ち抜いて、生き延びてきた。この間に、多くの生物が絶滅していった。絶滅を逃れて、現在、地球上に生存しているすべての生物は、それだけの能力を獲得してきた違いない。

　動物にとっては、絶滅から逃れるために必要な第一条件は「食料を確保する能力」である。

　食料を確保するために、ある動物は強靱な牙を持ち、ある動物はとてつもなく速く走る脚力を身につけた。他の動物が見向きもしない栄養価の低い植物を大量に食べることで生き延びてきた動物もあるだろうし、体躯を大きくすることでエネルギー効率を高めることに成功した動物もある。

　ヒトは、速く走る能力もなく、鋭い爪も牙も持たず、小さな体でしかないにもかかわらず、地球を支配するまでに発展し続けることができた。ヒトは、生き延びるために、他の動物よりも際だった「食料保存能力」を身につけたのだ。

●食べ物が豊富にあれば、必ず太る

　食料を保存する手段として最も単純な方法は「隠しておく」ことだろう。しかし、この方法では、他の動物に見つかって横取りされてしまう危険性もあるし、隠した場所を忘れてしまうという失敗もある。

　けっして他の動物に横取りされず、かつ、絶対に隠し場所を忘れてしまうことのない方法･･それは自分の体内に保存しておく方法だ。多くの動物はその方法を発達させてきた。ごくわずかでも食料を余分に入手できたときに、あるいは、それほどカロリーの高くない食料であっても、それを素早く体脂肪に変えて、自分の体内に保存する能力を高めることに成功した。

　億という長い年月をかけて、多くの動物は体脂肪を効率的に貯える能力、つまり肥満する能力を身につけた。その能力は現在も有効に機能している、皮肉にも、ヒト以外の動物においては････。たった数十年という、動物の歴史から見たら“一瞬”としかいえないような短い年月の間に、ヒトだけに“計算外の事態”が発生した。

　それは「食べすぎて病気になってしまうほど食料が溢れる環境になる」ことだ。こんな事態は、他の動物に比較してはるかに知能が発達したヒトでさえも、想定しえなかったに違いない。そのため、ヒトには「太ることを予防する生理的メカニズム」はまだほとんど存在しない。

　私たちは“周囲に食料が豊富にある環境下で、無意識に(自然の欲求のママに)食事をすれば必ず太る”と、肝に銘ずるべきである。

●メタボに“治療”は必要ない
　前回のこのコラムで、メタボリックシンドロームの構成条件を２つあげた。(1)腹囲が基準を超えていること、(2)それに加えて、軽い糖尿病、軽い高血圧症、軽い脂質異常症のうち、２つ以上を持っていることだ。

　ここで疑問を抱いた人がいるのではないだろうか。糖尿病や高血圧症や脂質異常症が｢軽くない｣場合は、どうなるのか？　軽くない糖尿病や軽くない高血圧症や軽くない脂質異常症を持っている場合は、メタボリックシンドロームには該当しないのだろうか？
　言葉遊びのようになって恐縮だが、その通り、そういう人はメタボリックシンドロームではない。その人の場合は、たった１つだけ持っていても、それは糖尿病であったり高血圧症や脂質異常症であったりするので、「れっきとした疾病（病気）｣である。

　逆にいうと、メタボというのは病気ではない。メタボは“生活習慣の改善を始めたほうがいい”という目安なのだ。メタボだからといって薬物療法などの治療を始める必要はない。
　「メタボだ」と指摘されたら、そのまま放置すると、将来、脳血管疾患（脳梗塞や脳出血など）や心血管疾患（狭心症や心筋梗塞など）といった命に関わる重大な疾病を招く可能性が高いので、生活習慣を改善すべきというアドバイスを受けた、と理解すればいい。
　メタボは｢予防開始の合図｣である。この点をきちんと抑えておきたい。

　一方で、糖尿病や高血圧症や脂質異常症の患者では、専門医を受診して｢治療｣をすべきである。病気の患者は、生活改善なんてしてもしなくても同じだなどというような素人判断をしたり、医師からもらった薬の服用を勝手に止めたりしてはいけない。
　ただし、治療といっても必ずしも薬物治療に限るわけではなく、まず始めに食事や運動などの生活習慣の改善があり、それでも病状が好転しない場合には薬物治療などが取り入れられることになるはずだ。
　仮に｢やることはほとんど同じ＝食生活の改善や運動習慣の改善など｣であったとしても、メタボの人と生活習慣病の患者とでは、その意味がまったく異なってくる。

食生活ジャーナリスト・佐藤達夫 WEBSITE

　ある調査によると(※)“メタボ”は、大人の４人に３人は知っている言葉なのだという。しかし、正確に知っている人は少なそうだ。
　私の記憶では、メタボリックシンドローム、日本語に訳すと｢代謝症候群｣という言葉は、日本でも昭和６０年くらいから専門家の間では使われていた。しかし、代謝という言葉の意味がよくわからないので、一般の人に広まることはなかった。

　ところが１０年ほど前に、日本の著名な肥満研究者がメタボリックシンドロームを｢内臓脂肪症候群｣と意訳してから、急速に一般の人たちの間に広まっていった。「代謝」ではイメージが湧かないが、「内臓脂肪」といわれれば何となくイメージはつかめる。
　まもなくメタボリックシンドロームは“メタボ”と短く省略されて使われるようになった。よく「略されて使われるようになればホンモノ」だといわれるのだが、同時に略されて使われるようになると新たな誤解を生ずることになったり、差別の要因となったりすることが多い。メタボもその例外ではない。

　メタボリックシンドロームの構成条件は２つある。１番目が、よく知られている｢おへそ周りの腹囲が、男性で８５cm以上・女性で９０cm以上｣であることだ。２つめが、それに加えて｢軽い糖尿病、軽い高血圧症、軽い脂質異常症のうちの２つ以上を持っていること｣だ。
　この１と２の両方を兼ね備えていて初めて｢立派なメタボリックシンドローム｣なのだといえる。ところが、いわゆる“メタボ”は、１番目の腹囲だけに着目している場合が多い。おへそ周りの腹囲が基準をオーバーしているとそれだけで「アッ、メタボ！｣などと言う人がある。それは明らかな間違いである。
　腹囲が基準をオーバーしていても、軽い糖尿病や軽い高血圧症や軽い脂質異常症を２つ以上持っていない人はメタボではない。幸いにして、その人はただのデブだ。

●安産型はメタボになりやすい？

　第１条件の腹囲に関しても、一部の専門家はある疑問を指摘している。それは、計測する位置が｢おへそ周り｣でいいのかどうか、という問題だ。自分で試してみればわかるが｢おへそ周り｣だと骨盤を含めた腹囲を計測することになる。これでは、内臓脂肪を正しく反映する腹囲にはならないのではないかということが指摘されているのだ。
　とりわけ女性の場合では、骨盤を含めて計測すると、腹囲の値は骨盤の大きさによって大きく左右される。一言でいうと、安産型の女性はおへそ周りの腹囲は大きく出る。このため、腹囲の値が必ずしも｢内臓脂肪の多少｣を反映しない。多くの国では、メタボリックシンドロームの基準となる腹囲の計測位置は｢へその位置よりも少し上（つまり骨盤の影響が出ない位置）｣としてある。

　メタボリックシンドロームの基準値は、５年ごとに見直しをすることになっている。今年がその５年目（最初の５年目）だ。このあたり（腹囲の計測位置）が見直されるのではないかと推測（期待）していたのだが、どうやらそうはならないようだ。
　昨年２月に、厚生労働省研究班は「腹囲によって心筋梗塞や脳梗塞の発症リスクを明確に線引きすることはできない。さらなる研究が必要」という研究報告を発表した。しかし、その後の“さらなる研究”ともいえる保健指導への活用を前提としたメタボリック・シンドロームの診断・管理のエビデンス創出のための横断・縦断研究では、「メタボ健診は有効であり、腹囲径には科学的な裏付けがある」という報告が出ているからだ。

　国際的な視点から、日本の“メタボ”の信頼性が落ちるようなことにならなければよいのだが･･･。

※平成２２年１月、オムロンヘルスケア

食生活ジャーナリスト・佐藤達夫 WEBSITE